선천적 조로증 환자 노화 회복 메커니즘 규명

박상철 석좌교수(좌), 이영삼 교수

DGIST 연구팀이 일반인보다 노화 진행이 10배 빠른 ‘허친슨 길포드 조로증후군’(Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome, 이하 HGPS) 환자의 노화를 회복할 수 있는 메커니즘을 규명했다. DGIST(총장 손상혁)는 뉴바이올로지전공 박상철 석좌교수(웰에이징연구센터장)와 이영삼 교수 연구팀이 HGPS 환자의 노화를 개선하는 약물을 발굴하고, 그 약물을 활용해 노화 회복 메커니즘을 규명했다고 지난 23일 밝혔다.

대표적 희귀 선천성 조로증 질환인 HGPS에 걸린 환자는 일반인보다 노화 진행이 10배 정도 빠르게 진행돼 평균 수명이 13세 정도로 알려져 있으며, 노화 제어 연구에 있어 HGPS 환자의 생체 기능 개선 및 노화 해결은 학계의 큰 숙제로 남아 있었다.

DGIST 연구팀은 HGPS 환자로부터 얻은 섬유아세포의 노화 진행 단계에서 미토콘드리아의 기능 감소로 인해 증가하는 활성산소를 주목했다. 약물 스크리닝 시스템을 통해 활성산소를 제어할 수 있는 약물로 ‘Y-27632’를 발굴했으며 이 약물이 미토콘드리아의 자체 기능을 개선하는 데 효과가 있다는 사실을 발견했다. 연구팀은 세포 노화가 진행될 때 활성화된 ROCK 단백질과 미토콘드리아의 기능 저하 사이의 분자적 인과관계를 세계 최초로 규명한 것이다.

이를 기반으로 ‘Y-27632’ 약물이 세포 노화의 진행 시 활성화되는 ROCK 단백질의 인산화 기능을 억제하고 미토콘드리아의 산화적 인산화 효율을 증가시킴으로써, 미토콘드리아의 기능 회복과 함께 HGPS 환자 세포의 특징인 핵막 변성과 유전자 손상의 감소를 통한 노화 세포의 기능 회복을 유도할 수 있다는 사실도 확인했다.

DGIST 뉴바이올로지전공 박상철 석좌교수는 “노화를 제어하는 수단을 새롭게 발굴했고, 노화에 따른 미토콘드리아의 기능 저하 억제 및 회복을 통한 노화세포의 기능 회복이 가능하다는 메커니즘을 규명한 것이 연구의 의의”라면서 “향후 노화 동물 모델 및 조로증 동물 모델에서의 효능 검증 등을 통해 인간의 건강한 수명을 연장할 수 있는 연구를 지속적으로 수행하겠다”고 말했다.

이번 연구 결과는 노화과학 분야 세계적 학술지 ‘에이징 셀’ 지난 19일자 온라인 판에 게재됐다.

박종문기자 kpjm@yeongnam.com

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